Identificada una función clave de enzimas en la replicación del ADN y la sensibilidad a los fármacos quimioterapéuticos
Durante el crecimiento celular, las células copian su ADN a través de un proceso llamado replicación del ADN. Para que este proceso sea preciso, la información genética y la epigenética debe copiarse de manera muy precisa. Algunos investigadores han identificado una nueva función, para las enzimas TLK1 y TLK2, clave en la replicación del ADN.
“Es un gran estudio que ha demostrado que la actividad de TLK es fundamental para evitar el daño en el ADN y la muerte celular durante el proceso de replicación. En algunos cánceres humanos, TLK1 y TLK2 correlacionan con el resultado clínico, lo cual apoya la idea de que pueden ser dianas terapéuticas prometedoras para su inhibición”, explica Travis H. Stracker, jefe del Laboratorio de Inestabilidad Genómica y Cáncer.
Los científicos han demostrado que la actividad de TLK1 y TLK2 es crucial para regular la disponibilidad de histonas, proteínas abundantes que protegen el ADN, proporcionan estructura y transmiten información epigenética. “Cuando se copia el ADN, las células necesitan proporcionar el doble de histonas y localizarlas adecuadamente para mantener la información genética y epigenética. Si hay muy pocas histonas, se pierde información crucial y se produce daño en el ADN”, explica Sandra Segura-Bayona, estudiante de doctorado del Laboratorio de Inestabilidad Genómica y Cáncer y una de las primeras autoras del estudio.
Los investigadores examinaron el estado de los genes TLK1 y TLK2 en más de 7.000 muestras públicas de pacientes, disponibles en el The Cancer Genome Atlas. Descubrieron que estos genes se duplicaron o aumentaron sus niveles y, en varios tipos de cáncer, la alta expresión se correlacionó con una mala prognosis del paciente.
Aunque estudios previos habían propuesto TLK1/2 como objetivos terapéuticos para la terapia del cáncer de mama, este estudio demuestra que su inhibición podría ser útil para el tratamiento de varios tipos de cáncer y puede potenciar la actividad de varios agentes quimioterapéuticos que se encuentran actualmente en ensayos clínicos. Estas enzimas, por lo tanto, surgen como posibles dianas para el futuro desarrollo de fármacos.
***Diana: blanco terapéutico en el que un determinado fármaco ejerce su acción
Disponible en: <https://revistageneticamedica.com/2018/08/09/tlk-farmacos/> Accedido el 01/09/2018 a las 09h45min (adaptado).
Lee atentamente el texto y analiza las afirmaciones que se hacen.
I. La inhibición de las enzimas TLK1 y TLK2 es perjudicial a la prognosis del paciente, ya que probado en el estudio realizado que esa inhibición es capaz de aumentar la duplicación de los genes en los más diversos tipos de cáncer.
II. El ADN es protegido por proteínas capaces de proporcionar estructura y transmitir la información epigenética. Si hay una disminución en la cantidad de esas proteínas se produce la pérdida de información relevante y, como consecuencia, ocasiona daño al ADN.
III. La inhibición de TLK1 y TLK2 puede ser útil en el tratamiento terapéutico de distintos tipos de cáncer, aunque no tendrá capacidad para potenciar la actividad quimioterápica.
IV. En la replicación del ADN es esencial que tanto la información genética como la epigenética sean copiadas de forma precisa. El estudio demuestra que es posible regular la disponibilidad de histonas y, de esa manera, evitar la pérdida de información y el daño al ADN cuando de su replicación.
V. El estudio indica que la alta actividad de TLK1 y TLK2 está correlacionada a una mala prognosis del paciente.
Son correctas las proposiciones
